Viêm loét dạ dày, viêm đại tràng và bệnh vảy nến từng được xem là ba bệnh lý hoàn toàn tách biệt — hai bệnh ở đường tiêu hóa, một bệnh ở da. Nhưng các nghiên cứu miễn dịch học và dịch tễ học hai thập kỷ gần đây cho thấy chúng có chung một gốc rễ: hệ miễn dịch bị rối loạn điều hòa và trục ruột–da (gut–skin axis). Người bị viêm loét dạ dày do H. pylori có nguy cơ khởi phát vảy nến thể giọt cao hơn; người bị viêm đại tràng mạn tính (viêm loét đại tràng, bệnh Crohn) có nguy cơ mắc vảy nến cao hơn dân số chung, và ngược lại. Bài viết tổng hợp bằng chứng khoa học mới nhất về cơ chế liên kết giữa viêm loét dạ dày, đại tràng và bệnh vảy nến, đồng thời đưa ra các biện pháp thực tế giúp người bệnh kiểm soát đồng thời cả hai nhóm bệnh.

1. Tổng quan về các bệnh lý liên quan

1.1. Viêm loét dạ dày

Viêm loét dạ dày (peptic ulcer disease) là tổn thương loét niêm mạc dạ dày – tá tràng, xảy ra khi yếu tố tấn công (acid, pepsin, vi khuẩn Helicobacter pylori) vượt trội so với yếu tố bảo vệ niêm mạc (chất nhầy, prostaglandin, tuần hoàn máu tại chỗ). H. pylori là nguyên nhân chiếm ưu thế trong phần lớn trường hợp loét dạ dày – tá tràng trên toàn cầu, và việc chẩn đoán, điều trị tiệt trừ vi khuẩn này hiện là trọng tâm trong quản lý bệnh lý loét dạ dày theo đồng thuận quốc tế Maastricht VI/Florence.[1]

1.2. Viêm đại tràng mạn tính (bao gồm bệnh viêm ruột – IBD)

Viêm đại tràng mạn tính trong y văn hiện đại thường được xếp vào nhóm bệnh viêm ruột mạn tính (Inflammatory Bowel Disease – IBD), gồm hai thể chính: viêm loét đại tràng (ulcerative colitis) — viêm khu trú niêm mạc đại tràng và trực tràng — và bệnh Crohn (Crohn’s disease) — có thể viêm xuyên thành ở bất kỳ đoạn nào của ống tiêu hóa. Cả hai đều là bệnh tự miễn/qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi tổn thương hàng rào biểu mô ruột, rối loạn hệ vi sinh vật và hoạt hóa quá mức trục viêm Th17.

1.3. Bệnh vảy nến

Bệnh vảy nến (psoriasis) là bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi các mảng da đỏ, dày, phủ vảy trắng bạc, liên quan đến tăng sinh bất thường tế bào keratinocyte và hoạt động quá mức của trục Th17/IL-23. Vảy nến ảnh hưởng khoảng 2–3% dân số thế giới và ngày càng được nhìn nhận là bệnh viêm hệ thống, không chỉ giới hạn ở da.[2]

2. Bằng chứng dịch tễ học về mối liên quan

2.1. Viêm loét dạ dày và bệnh vảy nến

• Một phân tích gộp năm 2024 tổng hợp 15 nghiên cứu (2.427 người tham gia) trên Frontiers in Medicine cho thấy người mắc vảy nến có nguy cơ nhiễm H. pylori cao hơn đáng kể so với nhóm chứng (OR = 1,94).[3]
• Một nghiên cứu thuần tập quốc gia (2018) ghi nhận bệnh nhân vảy nến có nguy cơ mắc loét dạ dày – tá tràng cao hơn rõ rệt so với người không bị vảy nến.[4]
• Ngược lại, diệt trừ thành công H. pylori ở bệnh nhân vảy nến giúp cải thiện đáng kể mức độ nặng của bệnh da, được chứng minh qua thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng.[5]

2.2. Viêm đại tràng (IBD) và bệnh vảy nến — mối liên quan hai chiều

Đây là mối liên quan được nghiên cứu sâu rộng nhất trong y văn gần đây:

• Một phân tích gộp năm 2018 trên JAMA Dermatology (9 nghiên cứu, hơn 7,7 triệu người tham gia) cho thấy bệnh nhân vảy nến có tỷ số chênh (OR) mắc bệnh Crohn cao gấp 1,70 lần và viêm loét đại tràng cao gấp 1,75 lần so với nhóm chứng; nguy cơ tương đối (RR) mắc mới lần lượt là 2,53 lần và 1,71 lần.[6]
• Phân tích gộp toàn cầu năm 2020 trên Journal of Crohn’s and Colitis xác nhận mối liên quan hai chiều: tỷ lệ hiện mắc vảy nến ở bệnh nhân Crohn là 3,6% và ở bệnh nhân viêm loét đại tràng là 2,8% — cao hơn tỷ lệ nền trong dân số chung — đồng thời khuyến cáo bác sĩ da liễu cần tăng cường tầm soát triệu chứng tiêu hóa ở bệnh nhân vảy nến, đặc biệt ở trẻ em và thanh thiếu niên.[7]
• Nghiên cứu ngẫu nhiên hóa Mendel hai chiều (Mendelian randomization) năm 2022 cung cấp bằng chứng gợi ý mối quan hệ nhân quả: vảy nến làm tăng khả năng mắc bệnh Crohn.[8]

3. Nguyên nhân và cơ chế liên kết

3.1. Nền tảng di truyền chung

Các nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen (GWAS) đã xác định ít nhất bảy locus nhạy cảm chung giữa bệnh Crohn và bệnh vảy nến, cho thấy hai bệnh không chỉ trùng hợp về mặt lâm sàng mà còn chia sẻ nền tảng di truyền.[9] Các gen trọng tâm bao gồm IL23R (thụ thể IL-23), IL12B, TNFSF15 và STAT3 — đều là những gen điều hòa trực tiếp trục viêm Th17.[10] Nền tảng di truyền chung này giải thích tại sao hai bệnh lý ở hai cơ quan khác nhau (ruột và da) lại thường xuất hiện cùng nhau trên cùng một cá thể hoặc trong cùng một gia đình.

3.2. Trục viêm IL-23/Th17 dùng chung — mắt xích trung tâm

Cả bệnh vảy nến và IBD đều được điều khiển bởi trục viêm TNF-α/IL-23/Th17, chỉ khác nhau ở “sân khấu” biểu hiện — da hay niêm mạc ruột. IL-23 được tiết ra bởi tế bào trình diện kháng nguyên, thúc đẩy tế bào Th17 tăng sinh và tiết IL-17, IL-22. Tại da, IL-17 kích thích keratinocyte tăng sinh quá mức, rút ngắn chu kỳ biệt hóa và tạo mảng vảy nến; tại ruột, cùng con đường này lại tham gia điều hòa hàng rào bảo vệ niêm mạc, sửa chữa biểu mô và kiểm soát hệ vi sinh vật. Chính vì hoạt động khác nhau theo bối cảnh mô (tissue context) mà một số thuốc ức chế IL-17 hiệu quả cao với vảy nến nhưng lại có thể làm bộc phát hoặc nặng thêm IBD tiềm ẩn — điều sẽ được phân tích ở phần 4.

3.3. Cơ chế siêu kháng nguyên (superantigen) từ H. pylori — mắt xích với vảy nến thể giọt

Siêu kháng nguyên (SAg) là phân tử đặc biệt: thay vì kích hoạt 0,01–0,1% tế bào T như kháng nguyên thông thường, SAg bỏ qua quy trình trình diện peptide, gắn đồng thời vào vùng Vβ của thụ thể tế bào T (TCR) và phân tử MHC lớp II, kích hoạt đồng loạt 5–30% toàn bộ quần thể tế bào T trong cơ thể, tạo ra “cơn bão cytokine”.

Cơ chế kinh điển được chứng minh với liên cầu khuẩn (Streptococcus): nghiên cứu của Leung và cộng sự (1995) trên Journal of Clinical Investigation cho thấy hầu hết bệnh nhân vảy nến thể giọt cấp tính có sự tích lũy chọn lọc tế bào T mang Vβ2+ tại tổn thương da, và các chủng liên cầu phân lập được đều tiết ngoại độc tố sinh mủ nhóm C (SPE-C) — một SAg điển hình.[11] Nghiên cứu tiếp theo của Davison và cộng sự (2001) khẳng định mô hình đáp ứng tăng sinh tế bào T do SAg khác biệt rõ rệt giữa vảy nến thể giọt cấp tính và vảy nến mảng mạn tính, củng cố vai trò đặc hiệu của cơ chế này trong khởi phát thể giọt.[12]

1. pylori cũng được ghi nhận có khả năng tạo ra các yếu tố có hoạt tính siêu kháng nguyên tương tự, kích hoạt tế bào T lưu hành biểu lộ các thụ thể “hướng da” (skin-homing receptor), từ đó đẩy đáp ứng miễn dịch lệch về phía Th1/Th17 — trục viêm chủ đạo của vảy nến.[13] Về nguyên lý miễn dịch học tổng quát của siêu kháng nguyên trong bệnh lý người, xem thêm tổng quan kinh điển của Kotzin và cộng sự.[14]

Nói cách khác: đợt cấp của ổ loét dạ dày do H. pylori có thể phóng thích một lượng lớn yếu tố dạng siêu kháng nguyên vào tuần hoàn trong thời gian ngắn, kích hoạt hàng loạt tế bào T, “lập trình” chúng di chuyển về da và gây bùng phát vảy nến thể giọt cấp tính chỉ trong vòng vài tuần.

3.4. Hàng rào ruột bị rò rỉ (Leaky Gut) — mắt xích với viêm đại tràng

Viêm mạn tính ở dạ dày hoặc đại tràng — dù do H. pylori, IBD hay rối loạn khác — đều có thể làm tổn thương các mối nối chặt (tight junction) giữa các tế bào biểu mô ruột, dẫn đến tăng tính thấm ruột (“leaky gut”). Nhà nghiên cứu Alessio Fasano, người đặt nền móng cho khái niệm zonulin — protein điều hòa độ mở của tight junction — đã tổng hợp bằng chứng cho thấy tình trạng tăng tính thấm ruột qua trung gian zonulin góp phần vào cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh viêm mạn tính, bao gồm cả các bệnh tự miễn ngoài ruột.[15] Khi hàng rào ruột suy yếu, lipopolysaccharide (LPS) của vi khuẩn Gram âm, các mảnh peptide vi khuẩn và sản phẩm viêm dễ dàng xâm nhập vào tuần hoàn, kích hoạt phản ứng viêm toàn thân cấp độ thấp và có thể thúc đẩy tăng sinh keratinocyte tại da.

3.5. Rối loạn hệ vi sinh đường ruột (dysbiosis)

Bệnh nhân vảy nến và viêm khớp vảy nến được ghi nhận có sự suy giảm đa dạng vi khuẩn đường ruột, với kiểu hình rối loạn vi sinh (dysbiosis) tương tự như ở bệnh nhân IBD — bao gồm giảm các nhóm vi khuẩn có lợi sản xuất acid béo chuỗi ngắn (short-chain fatty acid).[16] Sự suy giảm các loài như Faecalibacterium prausnitzii và Akkermansia muciniphila làm giảm sản xuất butyrate — nguồn năng lượng chính của tế bào biểu mô đại tràng và có vai trò kháng viêm — khiến hàng rào ruột càng dễ tổn thương, tạo vòng xoắn bệnh lý giữa viêm ruột và bùng phát da.[17]

3.6. Viêm hệ thống mạn tính cấp độ thấp và dấu ấn sinh học chung

Calprotectin phân — dấu ấn sinh học chuẩn để đánh giá viêm niêm mạc ruột trong IBD — cũng được phát hiện tăng ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân vảy nến và viêm khớp vảy nến dù không có triệu chứng tiêu hóa rõ ràng, gợi ý tình trạng “viêm ruột dưới lâm sàng” (subclinical gut inflammation) tồn tại âm thầm ở nhiều người bệnh vảy nến. Một nghiên cứu năm 2022 trên bệnh nhân vảy nến điều trị bằng thuốc sinh học cho thấy nồng độ calprotectin phân giảm có ý nghĩa sau 24 tuần dùng thuốc ức chế IL-23, nhưng không giảm ở nhóm dùng thuốc ức chế IL-17 — phản ánh sự khác biệt về tác động của hai nhóm thuốc lên tình trạng viêm ruột dưới lâm sàng.[18] Ngoài ra, tình trạng viêm mạn tính kéo dài ở cả dạ dày, đại tràng lẫn da còn làm giảm hấp thu các vi chất quan trọng cho sức khỏe da như vitamin D — bệnh nhân vảy nến được ghi nhận có nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết thanh thấp hơn đáng kể so với người khỏe mạnh.[19]

4. Mức độ ảnh hưởng lẫn nhau

4.1. Viêm loét dạ dày, đại tràng ảnh hưởng đến bệnh vảy nến như thế nào?

• Đợt cấp của loét dạ dày do H. pylori có thể kích hoạt “cơn bão siêu kháng nguyên”, làm bùng phát vảy nến thể giọt cấp tính trong vòng 2–3 tuần.[11]
• Viêm đại tràng mạn tính hoạt động (active IBD) làm tăng tải lượng viêm hệ thống qua trục IL-23/Th17 chung, có thể khiến vảy nến nặng lên hoặc kháng trị hơn.
• Tổn thương niêm mạc tiêu hóa kéo dài làm giảm hấp thu vitamin D, kẽm và các acid béo thiết yếu, khiến da mất đi các yếu tố bảo vệ tự nhiên và dễ bùng phát hơn.[19]
• Đau, khó chịu và lo âu do bệnh tiêu hóa mạn tính tạo thêm gánh nặng tâm lý — bản thân stress đã được chứng minh có thể làm rối loạn trục dưới đồi – tuyến yên – thượng thận (HPA), ảnh hưởng đồng thời đến cả hàng rào ruột và hàng rào da.[20]

4.2. Bệnh vảy nến và các thuốc điều trị ảnh hưởng đến dạ dày, đại tràng như thế nào?

• NSAID dùng kéo dài để giảm đau (viêm khớp vảy nến) có thể ức chế tổng hợp prostaglandin bảo vệ niêm mạc, làm tăng nguy cơ loét dạ dày.
• Methotrexate — một trong những thuốc nền tảng điều trị vảy nến từ trung bình đến nặng — có chống chỉ định thận trọng ở người có tiền sử loét dạ dày hoặc viêm loét đại tràng, do nguy cơ độc tính tiêu hóa nặng (viêm ruột xuất huyết, thậm chí thủng ruột) tăng cao ở nhóm bệnh nhân này theo khuyến cáo của nhà sản xuất.[21]
• Đáng chú ý, các thuốc sinh học ức chế IL-17 (như secukinumab, ixekizumab) — dù rất hiệu quả với vảy nến — lại có liên quan đến việc làm khởi phát mới hoặc làm nặng thêm IBD tiềm ẩn ở một số bệnh nhân, do IL-17 đóng vai trò bảo vệ hàng rào niêm mạc ruột. Một tổng quan hệ thống và phân tích gộp năm 2025 trên 21 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (hơn 16.500 bệnh nhân vảy nến) cho thấy bức tranh cần được hiểu chính xác hơn: xét chung cả nhóm thuốc ức chế interleukin, nguy cơ IBD mới khởi phát không khác biệt có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng; tuy nhiên khi phân tích riêng từng hoạt chất, chỉ có ixekizumab cho thấy liên quan có ý nghĩa thống kê với tăng nguy cơ IBD mới khởi phát, trong khi bimekizumab, secukinumab, brodalumab và ustekinumab không cho thấy khác biệt rõ rệt so với nhóm chứng.[22] Điều này gợi ý nguy cơ tiêu hóa có thể mang tính đặc hiệu theo từng hoạt chất hơn là đặc trưng chung cho toàn bộ nhóm thuốc ức chế IL-17. Ngược lại, hiện tượng “vảy nến nghịch lý” (paradoxical psoriasis) — vảy nến hoặc tổn thương dạng vảy nến xuất hiện mới ở bệnh nhân IBD đang điều trị bằng thuốc ức chế TNF-α — cũng đã được ghi nhận trong các nghiên cứu theo dõi dài hạn.[23]

Những dữ liệu này cho thấy việc lựa chọn thuốc sinh học cho bệnh nhân có cả vảy nến và bệnh lý tiêu hóa cần cá thể hóa cẩn thận, với sự phối hợp giữa bác sĩ da liễu và bác sĩ tiêu hóa.

5. Các biện pháp hạn chế ảnh hưởng của viêm loét dạ dày, đại tràng lên bệnh vảy nến

5.1. Chẩn đoán và điều trị triệt để H. pylori — cắt nguồn siêu kháng nguyên

Đây là can thiệp có bằng chứng rõ ràng nhất. Phác đồ diệt H. pylori theo khuyến cáo quốc tế (phối hợp kháng sinh và thuốc ức chế bơm proton trong 10–14 ngày) không chỉ giúp lành ổ loét mà còn cắt đứt nguồn phóng thích siêu kháng nguyên mạn tính vào tuần hoàn.[1] Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng của Handjani và cộng sự (2019) ghi nhận cải thiện rõ rệt mức độ nặng của vảy nến sau khi diệt trừ H. pylori thành công, so với nhóm không đạt tiệt trừ.[5] Người bệnh vảy nến thể giọt tái phát nhiều lần, đặc biệt kèm triệu chứng tiêu hóa, nên được tầm soát H. pylori.

5.2. Chế độ dinh dưỡng chống viêm và bổ sung probiotic

• Hạn chế đường tinh luyện, thực phẩm siêu chế biến, rượu bia và các món cay nóng, nhiều dầu mỡ — những yếu tố vừa kích thích niêm mạc dạ dày vừa thúc đẩy viêm hệ thống.
• Tăng cường rau xanh giàu chất xơ, cá béo giàu omega-3, dầu ô liu — hỗ trợ nuôi dưỡng vi khuẩn có lợi và sản xuất acid béo chuỗi ngắn kháng viêm.
• Bổ sung probiotic đường uống cho thấy hiệu quả hỗ trợ đáng khích lệ trong các thử nghiệm lâm sàng: một nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng năm 2021 ghi nhận probiotic đa chủng Lactobacillus giúp giảm rõ rệt điểm PASI, cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm các chỉ số viêm (hs-CRP, IL-6) so với giả dược sau 8 tuần.[24] Một phân tích gộp năm 2024 tổng hợp 5 thử nghiệm ngẫu nhiên với 286 bệnh nhân khẳng định probiotic giúp giảm có ý nghĩa thống kê cả điểm PASI lẫn điểm chất lượng cuộc sống (DLQI) so với giả dược.[25] Việc phục hồi hệ vi sinh đường ruột theo cách này vừa có lợi cho niêm mạc tiêu hóa, vừa gián tiếp hỗ trợ kiểm soát vảy nến qua trục ruột–da.

5.3. Kiểm soát stress và duy trì giấc ngủ

Stress mạn tính làm rối loạn trục HPA, ảnh hưởng đồng thời đến hàng rào ruột và hàng rào da, đồng thời là yếu tố khởi phát được ghi nhận rõ ràng của cả bệnh lý tiêu hóa và bệnh vảy nến.[20] Thiền định, yoga, liệu pháp nhận thức – hành vi (CBT) và đảm bảo ngủ đủ 7–8 giờ mỗi đêm là các biện pháp không dùng thuốc có thể giúp giảm viêm hệ thống một cách bền vững.

5.4. Lựa chọn thuốc thận trọng, cá thể hóa theo tiền sử tiêu hóa

• Ưu tiên paracetamol thay cho NSAID khi cần giảm đau, nếu tình trạng lâm sàng cho phép.
• Sử dụng thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày (ức chế bơm proton) khi bắt buộc phải dùng NSAID hoặc methotrexate kéo dài, và tuân thủ chặt chẽ khuyến cáo chống chỉ định của nhà sản xuất ở người có tiền sử loét dạ dày, viêm loét đại tràng.[21]
• Với bệnh nhân vảy nến có kèm tiền sử hoặc nguy cơ IBD, nên ưu tiên trao đổi với bác sĩ về việc lựa chọn nhóm thuốc sinh học ức chế IL-23 hoặc ức chế IL-12/23 thay vì ức chế IL-17 đơn thuần, dựa trên dữ liệu về sự khác biệt tác động lên viêm ruột dưới lâm sàng và nguy cơ IBD giữa các nhóm thuốc.[18],[22]
• Thuốc ức chế TYK2 đường uống (deucravacitinib) — được phê duyệt điều trị vảy nến trung bình đến nặng, cơ chế chẹn tín hiệu IL-12/IL-23 và interferon nhóm I có chọn lọc — cho thấy hồ sơ an toàn thuận lợi qua theo dõi dài hạn, không ghi nhận tín hiệu làm khởi phát hoặc nặng thêm IBD như một số thuốc ức chế IL-17; đây có thể là một lựa chọn đáng cân nhắc ở bệnh nhân vảy nến có bệnh lý tiêu hóa đi kèm, dù bản thân thuốc chưa cho thấy hiệu quả điều trị IBD trong các thử nghiệm pha 2 trên bệnh Crohn và viêm loét đại tràng.[26]

5.5. Theo dõi định kỳ, phối hợp đa chuyên khoa

Người mắc đồng thời bệnh lý dạ dày – đại tràng và vảy nến nên được nội soi tiêu hóa định kỳ theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa, đồng thời đánh giá định kỳ tình trạng da với bác sĩ da liễu để kịp thời điều chỉnh phác đồ. Việc trao đổi thông tin giữa hai chuyên khoa — đặc biệt trước khi bắt đầu hoặc thay đổi thuốc sinh học — giúp giảm thiểu nguy cơ một liệu pháp điều trị bệnh này lại vô tình làm nặng thêm bệnh kia.

6. Kết luận

Viêm loét dạ dày, viêm đại tràng và bệnh vảy nến không còn là những bệnh lý “xa lạ” với nhau. Chúng chia sẻ nền tảng di truyền chung, cùng vận hành qua trục viêm IL-23/Th17, và liên kết chặt chẽ qua trục ruột–da thông qua các cơ chế: siêu kháng nguyên từ H. pylori (đặc biệt liên quan vảy nến thể giọt), hàng rào ruột bị rò rỉ, rối loạn hệ vi sinh đường ruột và viêm hệ thống mạn tính cấp độ thấp. Đồng thời, chính các thuốc điều trị vảy nến (NSAID, methotrexate, một số thuốc sinh học ức chế IL-17) cũng có thể ảnh hưởng ngược lại đến sức khỏe tiêu hóa, đòi hỏi sự cá thể hóa trong lựa chọn phác đồ.

Kiểm soát hiệu quả đòi hỏi cách tiếp cận toàn diện: tầm soát và điều trị triệt để H. pylori, xây dựng chế độ dinh dưỡng chống viêm kết hợp probiotic, kiểm soát stress, lựa chọn thuốc thận trọng và phối hợp chặt chẽ giữa bác sĩ tiêu hóa và da liễu.

Thông điệp quan trọng: Nếu bạn bị vảy nến thể giọt tái phát nhiều lần, hoặc đang sống chung với viêm loét đại tràng/bệnh Crohn mà vảy nến ngày càng khó kiểm soát, hãy trao đổi với bác sĩ để được tầm soát đồng thời cả hai vấn đề — kiểm soát tốt sức khỏe tiêu hóa có thể là chìa khóa giúp làn da của bạn ổn định hơn.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al. (2022). Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut, 71(9), 1724–1762.

[2] Boehncke WH, Schön MP. (2015). Psoriasis. Lancet, 386(9997), 983–994.

[3] Yan Y, Deng W, Shi C, Xie J, Sui D. (2024). Helicobacter pylori infection and its impact on psoriasis: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Medicine, 11, 1500670.

[4] Wu JJ, et al. (2018). Increased risk of peptic ulcer disease in patients with psoriasis: a nationwide population-based cohort study. Journal of the American Academy of Dermatology, 79(4), 672–678.

[5] Handjani F, et al. (2019). Effect of H. pylori eradication on psoriasis activity: a randomized controlled trial. Journal of Dermatological Treatment, 30(8), 755–759.

[6] Fu Y, Lee CH, Chi CC. (2018). Association of Psoriasis With Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatology, 154(12), 1417–1423.

[7] Alinaghi F, Tekin HG, Burisch J, Wu JJ, Thyssen JP, Egeberg A. (2020). Global Prevalence and Bidirectional Association Between Psoriasis and Inflammatory Bowel Disease — A Systematic Review and Meta-analysis. Journal of Crohn’s and Colitis, 14(3), 351–360.

[8] Sun Y, Li Y, Zhang J. (2022). The causal relationship between psoriasis, psoriatic arthritis, and inflammatory bowel diseases. Scientific Reports, 12, 20526.

[9] Ellinghaus D, Ellinghaus E, Nair RP, et al. (2012). Combined Analysis of Genome-Wide Association Studies for Crohn Disease and Psoriasis Identifies Seven Shared Susceptibility Loci. American Journal of Human Genetics, 90(4), 636–647.

[10] Guo J, Luo Q, Li C, et al. (2024). Evidence for the gut-skin axis: Common genetic structures in inflammatory bowel disease and psoriasis. Skin Research and Technology, 30, e13611.

[11] Leung DYM, et al. (1995). Evidence for a streptococcal superantigen-driven process in acute guttate psoriasis. Journal of Clinical Investigation, 96(5), 2106–2112.

[12] Davison SC, Allen MH, Mallon E, Barker JN. (2001). Contrasting patterns of streptococcal superantigen-induced T-cell proliferation in guttate vs. chronic plaque psoriasis. British Journal of Dermatology, 145(2), 245–251.

[13] Abdel-Hamid S, Abdel-Monem SA. (2024). Helicobacter pylori infection in psoriatic patients and its relation to psoriasis severity: cross sectional study. Skin Research and Technology, 30, e70005.

[14] Kotzin BL, Leung DYM, Kappler J, Marrack P. (1993). Superantigens and their potential role in human disease. Advances in Immunology, 54, 99–166.

[15] Fasano A. (2020). All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Research, 9, F1000.

[16] Scher JU, Ubeda C, Artacho A, et al. (2015). Decreased bacterial diversity characterizes an altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in inflammatory bowel disease. Arthritis & Rheumatology, 67(1), 128–139.

[17] Wilchowski S. (2022). The Role of the Gut Microbiome in Psoriasis: From Pathogens to Pathology. Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, 15(3 Suppl 1), S25–S28.

[18] Di Brizzi EV, Rocco A, Babino G, Buononato D, Argenziano G, Balato A. (2022). Evaluation of the Role of Faecal Calprotectin in the Management of Psoriatic Patients under Treatment with Biologic Drugs. Biomedicines, 10(11), 2968.

[19] Orgaz-Molina J, et al. (2012). Deficiency of serum 25-hydroxyvitamin D in psoriatic patients. Journal of the American Academy of Dermatology, 67(5), 931–938.

[20] Hall JM, Cruser D, Podawiltz A, Mummert DI, Jones H, Mummert ME. (2012). Psychological Stress and the Cutaneous Immune Response: Roles of the HPA Axis and the Sympathetic Nervous System in Atopic Dermatitis and Psoriasis. Dermatology Research and Practice, 2012, 403908.

[21] Methotrexate Tablets/Injection Prescribing Information. U.S. Food and Drug Administration (accessdata.fda.gov); Methotrexate Disease Interactions, Drugs.com.

[22] Zhang JX, Li WW, Huang LZ, Lai S, Qiu ZK. (2025). Risk of new-onset inflammatory bowel disease in psoriasis patients treated with five different interleukin inhibitors: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Immunology, 16, 1594998.

[23] Pugliese D, et al. (2015). Paradoxical psoriasis in a large cohort of patients with inflammatory bowel disease receiving treatment with anti-TNF alpha: 5-year follow-up study. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 42(7), 880–888.

[24] Moludi J, Khedmatgozar H, Saiedi S, Razmi H, Alizadeh M, Ebrahimi B. (2021). Probiotic supplementation improves clinical outcomes and quality of life indicators in patients with plaque psoriasis: a randomized double-blind clinical trial. Clinical Nutrition ESPEN, 46, 33–39.

[25] Wei K, Liao X, Yang T, He X, Yang D, Lai L, Lang J, Xiao M, Wang J. (2024). Efficacy of probiotic supplementation in the treatment of psoriasis — A systematic review and meta-analysis. Journal of Cosmetic Dermatology, 23(7), 2361–2367.

[26] D’Haens G, Danese S, Panaccione R, et al. (2025). Deucravacitinib in patients with inflammatory bowel disease: 12-week efficacy and safety results from 3 randomized phase 2 studies in Crohn’s disease and ulcerative colitis. Journal of Crohn’s and Colitis, jjaf080.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn