Bệnh Vảy Nến Là Gì?

TẠI SAO DA LẠI BONG VẢY VÀ ĐỎ NHƯ VẬY?

 

1. Bệnh vảy nến là gì?

Bệnh vảy nến (psoriasis) là một bệnh viêm da mãn tính qua trung gian miễn dịch, biểu hiện đặc trưng bằng các mảng da đỏ, dày, được phủ bởi vảy trắng bạc, thường xuất hiện ở khuỷu tay, đầu gối, da đầu và lưng dưới. Đây không phải là bệnh truyền nhiễm và không lây từ người sang người. [1, 2]

Theo dữ liệu từ nghiên cứu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (GBD 2021), bệnh vảy nến ảnh hưởng đến khoảng 2–3% dân số thế giới, tương đương hơn 60 triệu người lớn và trẻ em. Bệnh có thể khởi phát ở mọi lứa tuổi với hai đỉnh phổ biến: 16–22 tuổi và 55–60 tuổi. [3, 4]

Các thể bệnh chính bao gồm: thể mảng (plaque psoriasis — chiếm ~80–90%), thể mủ, thể đảo ngược, thể giọt (guttate) và thể đỏ da toàn thân (erythrodermic). Viêm khớp vảy nến (psoriatic arthritis) là biến chứng khớp đi kèm ở 20–30% bệnh nhân. [1, 2]

2. Tại sao da lại bong vảy?

Bình thường, tế bào sừng (keratinocyte) ở lớp đáy thượng bì phân chia, trưởng thành và di chuyển lên bề mặt da trong khoảng 28 ngày trước khi bong ra tự nhiên — một quá trình diễn ra hoàn toàn không nhìn thấy bằng mắt thường. [5]

Ở bệnh nhân vảy nến, chu kỳ này bị rút ngắn còn chỉ 3–5 ngày do cytokine viêm — đặc biệt là IL-17A và IL-22 — kích thích tế bào sừng tăng sinh bất thường (hyperproliferation). Các tế bào chưa trưởng thành tích tụ dày đặc ở bề mặt da, tạo thành lớp vảy trắng bạc đặc trưng (parakeratosis). [6, 7]

Nghiên cứu công bố trên Experimental Dermatology (2024) cho thấy da vảy nến có hàm lượng ceramide trong lớp sừng (stratum corneum) giảm đáng kể, làm suy yếu hàng rào bảo vệ da. Điều này khiến nước thoát qua da tăng cao (elevated TEWL — transepidermal water loss), da khô và dễ nứt. [8, 9]

 

 

Hình 1. So sánh cấu trúc lớp da bình thường và da vảy nến. Da vảy nến có lớp sừng dày bất thường, ceramide giảm, mạch máu giãn và tế bào viêm xâm nhập. (Nguồn: Experimental Dermatology 2024; J Lipid Research 2024; J Personalized Medicine 2024)

 

3. Tại sao da lại đỏ?

Màu đỏ của mảng vảy nến có nguyên nhân trực tiếp từ sự giãn mạch máu ở lớp bì. Khi các cytokine viêm như TNF-α, IL-17A và IL-23 được giải phóng, chúng kích hoạt các tế bào nội mạc mạch máu, gây tăng sinh mạch (angiogenesis) và giãn mạch, khiến lưu lượng máu đến vùng da bị viêm tăng mạnh. Đây chính là lý do mảng da có màu đỏ sẫm đặc trưng. [6, 7]

Một nghiên cứu đăng trên Journal of Personalized Medicine (2024) xác nhận mức độ đỏ da (erythema) tương quan thuận có ý nghĩa với chỉ số mức độ nặng PASI: bệnh càng nặng, da càng đỏ và mất nước càng nhiều. [9]

4. Cơ chế miễn dịch: điều gì thực sự xảy ra bên trong da?

Vảy nến ngày nay được hiểu là một bệnh tự miễn có tính hệ thống, không đơn thuần chỉ là “vấn đề của da”. Bằng chứng từ nhiều nghiên cứu lớn cho thấy cơ chế bệnh sinh diễn ra qua một vòng viêm tự duy trì (self-perpetuating inflammatory loop), bao gồm các bước sau: [6, 10]

▶ Bước 1 — Kích hoạt ban đầu: Một tác nhân kích hoạt (chấn thương da, nhiễm trùng streptococcus, stress tâm lý, thuốc…) khởi động tế bào tua (plasmacytoid dendritic cell — pDC) tiết LL-37 và interferon-α, kích động hệ miễn dịch bẩm sinh.

▶ Bước 2 — IL-23 → Th17: Tế bào tua trưởng thành (myeloid DC) sản xuất IL-23, kích thích biệt hoá tế bào T-helper 17 (Th17). Đây là “trục trung tâm” của bệnh vảy nến. [6]

▶ Bước 3 — IL-17A kích hoạt tế bào sừng: Th17 giải phóng IL-17A — cytokine chủ chốt — tác động lên keratinocyte, khởi động vòng tăng sinh bất thường và rối loạn biệt hoá. IL-17A cũng kích thích sản xuất IL-19 và IL-24, làm tăng cường thêm sự tăng sinh thượng bì. [7, 11]

▶ Bước 4 — Vòng phản hồi: Keratinocyte tăng sinh lại tiết thêm các chemokine thu hút bạch cầu trung tính và tế bào T vào vùng da, duy trì và khuếch đại vòng viêm mãn tính. [6, 10]

 

 

Hình 2. Vòng viêm tự duy trì trong bệnh vảy nến. Tế bào tua kích hoạt Th17 → IL-17A → tế bào sừng tăng sinh → hàng rào da suy yếu → viêm tiếp tục lan rộng. (Nguồn: Frontiers in Immunology 2025; Springer Cell Commun Signal 2024; Clin Rev Allergy Immunol 2024)

 

5. Yếu tố di truyền và môi trường

Bệnh vảy nến là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa yếu tố di truyền và môi trường. Nếu có người thân bậc một mắc bệnh, nguy cơ mắc bệnh tăng đáng kể. Gen HLA-Cw6 là yếu tố di truyền được xác định rõ nhất liên quan đến bệnh vảy nến thể mảng và thể giọt. [1, 2]

Các yếu tố môi trường thường gặp kích hoạt hoặc làm nặng thêm bệnh bao gồm: nhiễm trùng (đặc biệt viêm họng do Streptococcus), căng thẳng tâm lý, chấn thương da (hiện tượng Köbner), thuốc (beta-blocker, lithium, kháng sốt rét), hút thuốc lá, uống rượu bia và rối loạn chuyển hóa lipid. [2, 10]

6. Vảy nến có chữa khỏi hoàn toàn không?

Hiện nay chưa có phương pháp chữa khỏi hoàn toàn bệnh vảy nến. Tuy nhiên, bệnh hoàn toàn có thể kiểm soát tốt với nhiều phác đồ điều trị phù hợp — từ kem bôi tại chỗ, quang trị liệu đến các thuốc toàn thân — tùy theo mức độ nặng và đặc điểm của từng bệnh nhân. [1, 4]

Điều quan trọng là bệnh nhân không nên tự ý điều trị hoặc ngưng thuốc đột ngột. Việc thăm khám chuyên khoa da liễu định kỳ giúp theo dõi tiến triển bệnh, phát hiện sớm viêm khớp vảy nến và các bệnh đồng mắc như tim mạch, đái tháo đường, trầm cảm. [1, 3]

  Điểm cần nhớ về bệnh vảy nến 

✔  Vảy nến không lây — đây là bệnh viêm tự miễn mãn tính, không phải bệnh truyền nhiễm.

✔  Vảy bong do tế bào sừng tăng sinh quá nhanh (3–5 ngày thay vì 28 ngày bình thường).

✔  Da đỏ do giãn mạch bởi các cytokine viêm IL-17A, TNF-α và IL-23.

✔  Hàng rào da bị tổn thương: ceramide giảm, mất nước qua da tăng cao.

✔  Trục IL-23/Th17/IL-17A là cơ chế trung tâm — giải thích tại sao da đỏ và bong vảy.

✔  Bệnh kiểm soát được tốt khi điều trị đúng phác đồ và theo dõi định kỳ.

 

Tài Liệu Tham Khảo

[1] Griffiths CEM, Armstrong AW, Gudjonsson JE, Barker J. Psoriasis. Lancet. 2021;397(10281):1301–1315.

[2] Rendon A, Schäkel K. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1475.

[3] Global trends and future predictions of psoriasis burden: insights from the GBD 2021 Study. Psoriasis: Targets Ther (Dove Press). 2025. doi:10.2147/PTT.S501234.

[4] Global and regional trends in psoriasis burden (1990–2021): age patterns and socio-demographic associations. BMC Public Health. 2025. doi:10.1186/s12889-025-25758-7.

[5] Rousel J, et al. Lesional psoriasis is associated with alterations in the stratum corneum ceramide profile and concomitant decreases in barrier function. Exp Dermatol. 2024. doi:10.1111/exd.15185.

[6] Fuentes-Duculan J, et al. The Immunology of Psoriasis — Current Concepts in Pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2024. doi:10.1007/s12016-024-08991-7.

[7] Xu X, et al. Interleukin-17A Drives IL-19 and IL-24 Expression in Skin Stromal Cells Regulating Keratinocyte Proliferation. Front Immunol. 2021;12:719562.

[8] Rousel J, et al. Guselkumab treatment normalizes the stratum corneum ceramide profile and alleviates barrier dysfunction in psoriasis. J Lipid Res. 2024. doi:10.1016/j.jlr.2024.100591.

[9] Moroti EM, et al. Epidermal Barrier Parameters in Psoriasis: Implications in Assessing Disease Severity. J Pers Med. 2024;14(7):728.

[10] Phan C, et al. Triggers for the onset and recurrence of psoriasis: a review and update. Cell Commun Signal. 2024. doi:10.1186/s12964-023-01381-0.

[11] Skin immune microenvironment in psoriasis: from bench to bedside. Front Immunol. 2025;16:1643418.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn