Bệnh vảy nến là bệnh viêm da mãn tính qua trung gian miễn dịch, ảnh hưởng khoảng 42,98 triệu người trên toàn cầu tính đến năm 2021 theo Dữ liệu Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (GBD 2021), tương đương tỷ lệ khoảng 2–3% dân số thế giới – con số đang tăng nhanh (tăng 86% từ năm 1990 đến 2021). ^[1,2]

Trong số nhiều yếu tố khởi phát và làm nặng bệnh, thời tiết, khí hậu và mùa trong năm đóng vai trò quan trọng và được ghi nhận rộng rãi. Hiện tượng được mô tả phổ biến nhất là “nặng về mùa đông – nhẹ về mùa hè“, song thực tế cho thấy sự đa dạng đáng kể giữa các cá nhân. Bài viết này tổng hợp các bằng chứng khoa học cập nhật đến năm 2026 về cơ chế sinh học, tác động của từng yếu tố khí hậu, sự biến thiên theo mùa, địa lý, và hướng dẫn thực hành theo từng mùa cho bệnh nhân vảy nến.

💡 Điểm quan trọng cần nhớ: Phản ứng với thời tiết và mùa khác nhau rõ rệt giữa các bệnh nhân. Khoảng 50% không thay đổi theo mùa; ~30% cải thiện vào mùa hè; ~20% lại tốt hơn vào mùa đông (một số hiếm gặp nặng hơn vào mùa hè). Bác sĩ và người bệnh cần xác định “kiểu phản ứng mùa” cá nhân để tối ưu hóa điều trị.

1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH VẢY NẾN VÀ MÔI TRƯỜNG

Bệnh vảy nến (psoriasis) là bệnh viêm da mãn tính, tăng sinh và qua trung gian tự miễn, đặc trưng bởi các mảng da đỏ được phủ vảy bạc, phân bố điển hình ở khuỷu tay, đầu gối, da đầu và thân người. Bệnh có cơ chế bệnh sinh phức tạp, liên quan đến đột biến gen, rối loạn miễn dịch qua trung gian tế bào T (đặc biệt trục IL-23/Th17), và vô số yếu tố môi trường. ^[3]

Theo dữ liệu GBD 2021, từ năm 1990 đến 2021 số ca vảy nến toàn cầu tăng từ 23,06 triệu lên 42,98 triệu (tăng 86%), và số ca mới tăng 80% (từ 2,85 triệu lên 5,10 triệu ca/năm). Gánh nặng bệnh tật tính bằng DALYs tăng 85%. Tỷ lệ mắc cao hơn ở các nước có SDI cao như Tây Âu, Bắc Mỹ thu nhập cao, với chênh lệch tỷ lệ mắc chuẩn hóa theo tuổi lên đến 14 lần giữa vùng thấp nhất (Đông Á: 0,14%) và cao nhất (Australasia: 1,99%). ^[1,2]

Môi trường – bao gồm khí hậu, thời tiết và mùa – là một trong những yếu tố tác động mạnh nhất đến diễn tiến bệnh. Các yếu tố này ảnh hưởng qua nhiều con đường sinh học: thay đổi hàng rào bảo vệ da, điều chỉnh hệ miễn dịch, tác động đến chuyển hóa vitamin D và melatonin, thay đổi hệ vi sinh vật trên da, và ảnh hưởng đến sức khỏe tâm thần. ^[4,5]

2. PHÂN BỐ ĐỊA LÝ VÀ KHÍ HẬU: BẰNG CHỨNG DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc bệnh vảy nến dao động đáng kể theo vùng địa lý và khí hậu, cung cấp bằng chứng dịch tễ học về vai trò của môi trường trong bệnh sinh.

2.1. Phân bố theo vĩ độ và nhiệt độ

Vùng khí hậu lạnh, ít nắng – tỷ lệ cao hơn: Nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ mắc bệnh vảy nến cao hơn ở các quốc gia Bắc bán cầu (Hoa Kỳ, Canada, Vương quốc Anh, Ireland) trong các tháng mùa đông so với Nam bán cầu. Nhìn chung tỷ lệ bệnh cao hơn ở vùng khí hậu lạnh so với vùng nhiệt đới. ^[4]

Vùng nhiệt đới ẩm – tỷ lệ thấp hơn: Điều kiện khí hậu ẩm ướt và mưa nhiều ở Nigeria và các vùng lân cận, so với khí hậu khô hạn ít mưa của Kenya và Uganda, có thể góp phần vào tần suất thấp của bệnh vảy nến ở khu vực Tây Phi. ^[4]

Chênh lệch dân số đặc biệt: Nghiên cứu GBD 2021 ghi nhận chênh lệch tỷ lệ mắc chuẩn hóa theo tuổi lên đến 14 lần giữa vùng có tỷ lệ thấp nhất (Đông Á: 0,14%) và cao nhất (Australasia: 1,99%), phản ánh vai trò phức tạp của di truyền và môi trường. ^[2]

Vùng địa lý / Khí hậu	Đặc điểm khí hậu	Tỷ lệ / Xu hướng vảy nến
Bắc Âu, Bắc Mỹ thu nhập cao	Lạnh, ít nắng, độ ẩm thấp mùa đông	Cao nhất; SDI cao tương quan thuận
Vùng nhiệt đới ẩm (Tây Phi)	Nóng ẩm, mưa nhiều, nhiều nắng quanh năm	Tỷ lệ thấp hơn đáng kể
Địa Trung Hải, Trung Đông	Nắng nhiều, ấm áp, ít mưa	Trung bình, dao động 2–5%
Đông Á (Trung Quốc, Nhật Bản)	Mùa rõ, ô nhiễm không khí cao	Thấp nhất (0,14%) theo GBD 2021
Australasia	Đa dạng, UV cao	Cao nhất toàn cầu (1,99%) theo GBD 2021

Bảng 1: Phân bố tỷ lệ bệnh vảy nến theo vùng khí hậu (tổng hợp từ dữ liệu GBD 2021 và các nghiên cứu dịch tễ học)

3. CƠ CHẾ SINH HỌC: TẠI SAO THỜI TIẾT ẢNH HƯỞNG ĐẾN VẢY NẾN?

Môi trường khí hậu tác động đến bệnh vảy nến qua nhiều cơ chế sinh học phức tạp và liên quan lẫn nhau, được tóm tắt dưới đây:

3.1. Tia cực tím (UV) và điều hòa miễn dịch

Tia UVB (bước sóng 290–320 nm) là yếu tố môi trường có lợi quan trọng nhất trong bệnh vảy nến. UVB tác động qua nhiều cơ chế bổ sung nhau: ^[5,6,7]

• Ức chế miễn dịch qua tế bào T điều hòa: UVB kích thích tế bào T điều hòa (Treg) giải phóng cytokine ức chế miễn dịch IL-10, tạo ra trạng thái ức chế miễn dịch toàn thân và cục bộ tại da.
• Tổng hợp vitamin D: Da tổng hợp vitamin D3 khi tiếp xúc tia UVB, sau đó được chuyển hóa thành dạng hoạt động 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol) trong keratinocyte, tương tác với thụ thể VDR để điều chỉnh biểu hiện gen liên quan đến tăng sinh, biệt hóa và đáp ứng miễn dịch.
• Ức chế trục IL-23/Th17 (cơ chế mới phát hiện): UVB có thể làm gián đoạn tổng hợp cholesterol và tạo ra các chất chuyển hóa vitamin D (vitamin D3, lumisterol, tachysterol) hoạt động như chất đối kháng ROR-γ – thụ thể điều hòa chính trong sự biệt hóa tế bào Th17. Đây là con đường mới được làm sáng tỏ gần đây, bổ sung cho hiểu biết về cơ chế chống viêm của UVB ngoài khả năng ức chế miễn dịch đơn thuần.
• Chuyển đổi tryptophan và thụ thể AhR: UVB chuyển đổi L-tryptophan thành FICZ (6-formylindolo[3,2-b]carbazole), kích hoạt thụ thể aryl hydrocarbon (AhR), điều hòa nhiều hoạt động ức chế miễn dịch.

3.2. Vitamin D và trục miễn dịch

Vitamin D – được mệnh danh là “vitamin ánh nắng” – đóng vai trò thiết yếu trong điều hòa miễn dịch và sinh lý da. Trong bệnh vảy nến, vitamin D qua thụ thể VDR: ^[7,8]

• Ức chế sự hình thành tế bào Th1 và Th17, giảm sản xuất các cytokine gây viêm (IL-17, IL-23, TNF-α, IFN-γ)
• Thúc đẩy sự trưởng thành của tế bào T điều hòa (Treg) và tăng tiết IL-10 chống viêm
• Điều hòa sự tăng sinh và biệt hóa keratinocyte, giúp phục hồi hàng rào bảo vệ da
• Tăng cường tổng hợp peptide kháng khuẩn (antimicrobial peptides), bảo vệ da khỏi nhiễm khuẩn
• Bảo vệ keratinocyte khỏi các kích thích gây chết tế bào qua theo chương trình (apoptosis) như ceramide, UV và TNF-α

Mùa đông, ánh sáng mặt trời giảm, vitamin D đạt mức thấp nhất vào cuối mùa đông đến đầu mùa xuân. Sự sụt giảm vitamin D này liên quan đến tăng hoạt động bệnh, tăng mức độ nặng và tần suất đợt bùng phát ở bệnh nhân vảy nến. ^[4]

⚠️ Lưu ý quan trọng về bổ sung vitamin D: Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) tại Na Uy (n=122 bệnh nhân vảy nến mảng, mùa đông, 4 tháng) cho thấy bổ sung vitamin D liều cao (100.000 IU liều tải + 20.000 IU/tuần) KHÔNG cải thiện đáng kể điểm PASI, PGA, SAPASI hay DLQI so với giả dược. Điều này cho thấy mối quan hệ giữa vitamin D và vảy nến phức tạp hơn so với giả thuyết ban đầu, và bổ sung vitamin D không nên được xem là phương pháp điều trị trực tiếp bệnh vảy nến, mặc dù việc duy trì mức vitamin D đầy đủ vẫn quan trọng cho sức khỏe tổng thể.

3.3. Hàng rào da, lớp sừng và độ ẩm

Hàng rào da (skin barrier) – đặc biệt là lớp sừng (stratum corneum – SC) – đóng vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa mất nước và bảo vệ da khỏi các kích thích bên ngoài. Ở bệnh nhân vảy nến, hàng rào da vốn đã bị tổn thương do thiếu hụt ceramide và bất thường trong cấu trúc SC, và thời tiết lạnh/khô khiến tình trạng này nặng thêm qua các cơ chế: ^[4]

• Không khí lạnh có khả năng giữ hơi ẩm thấp hơn, dẫn đến giảm độ ẩm tương đối của môi trường
• Môi trường độ ẩm thấp làm giảm mức hydrat hóa lớp sừng (SC), gây khô, nứt nẻ và tổn thương mô
• Tổn thương hàng rào da làm tăng tính nhạy cảm với stress cơ học, dẫn đến tăng sinh biểu bì rõ rệt
• Nhiệt độ da thấp ảnh hưởng đến cân bằng nội môi hàng rào thấm qua biểu bì thông qua các kênh TRP (transient receptor potential channels)

3.4. Phản ứng Koebner (Koebnerization)

Phản ứng Koebner – còn gọi là phản ứng đẳng hình (isomorphic response) – là sự xuất hiện thương tổn vảy nến mới tại vùng da trước đó bình thường sau chấn thương. Được mô tả lần đầu bởi Heinrich Koebner năm 1876, hiện tượng này xảy ra ở 25–30% bệnh nhân vảy nến và đặc biệt liên quan đến yếu tố thời tiết: ^[9,10]

• Mùa đông – nguy cơ Koebner cao hơn: Da khô nứt nẻ → cọ xát quần áo → kích phát Koebner; nhiệt độ lạnh làm da dễ bị tổn thương hơn. Quần áo dày len dạ cọ xát trực tiếp vào vùng da nhạy cảm
• Mùa hè – bỏng nắng: Bỏng nắng nặng (sunburn) có thể kích phát phản ứng Koebner; ngăn ngừa bỏng nắng là biện pháp bảo vệ da quan trọng
• Cơ chế phân tử: Keratinocyte bị chấn thương giải phóng cytokine như bFGF (basic fibroblast growth factor) và NGF (nerve growth factor), kích thích tăng sinh keratinocyte, hoạt hóa tế bào T và tân tạo mạch máu – các bước đặc trưng trong bệnh lý vảy nến
• Hệ quả lâm sàng: Thương tổn Koebner có thể xuất hiện 10–20 ngày sau chấn thương, có hình thái giống hệt thương tổn vảy nến nguyên phát và xuất hiện ở bất kỳ vùng da nào bị tổn thương

3.5. Nhiễm khuẩn theo mùa

Mùa đông làm tăng tần suất các bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp, đặc biệt là nhiễm Streptococcus nhóm A (GAS) và cúm. Streptococcus có mối liên hệ mật thiết với bệnh vảy nến: ^[11,12]

• Nhiễm GAS gây viêm amidan, viêm họng – kích hoạt phản ứng miễn dịch bất thường, đặc biệt ở bệnh nhân mang alen nguy cơ HLA-C*06:02
• Phân tích HLA xác nhận alen HLA-C*06:02 (alen nguy cơ vảy nến quan trọng) cũng là yếu tố nguy cơ độc lập cho viêm amidan do GAS (p = 4,8×10⁻⁴; OR = 2,3). Haplotype HLA-C*06:02/HLA-B*57:01 có nguy cơ viêm amidan cao nhất (p = 3,2×10⁻⁴; OR = 6,5)
• Cả vảy nến mảng lớn và vảy nến giọt (guttate psoriasis) có thể bùng phát hoặc nặng thêm sau nhiễm GAS
• Nhiễm cúm, Streptococcus pneumoniae và các bệnh hô hấp virus khác vào mùa đông cũng được ghi nhận là yếu tố kích phát

3.6. Trục tâm lý – thần kinh – miễn dịch và Trục HPA

Mùa đông thường đi kèm với ít ánh sáng tự nhiên, ít hoạt động ngoài trời, cô lập xã hội – yếu tố làm tăng nguy cơ trầm cảm theo mùa (SAD). Stress tâm lý kích hoạt trục HPA (vùng dưới đồi – tuyến yên – vỏ thượng thận) và trục giao cảm-thượng thận: ^[13,14]

• Stress → kích hoạt trục HPA → tăng sản xuất CRH (corticotropin-releasing hormone), ACTH, cortisol → thay đổi đáp ứng miễn dịch (tăng Th1 và giảm ức chế bởi Th2)
• Kích hoạt trục giao cảm → tăng epinephrine liên kết thụ thể β2-adrenergic → hoạt hóa NFκB và ERK → tăng IL-6 và IL-1β
• Neuropeptide da (Substance P – SP, CGRP) được giải phóng từ đầu mút thần kinh da → kích thích tế bào mast → giải phóng IL-12, IL-1, IL-6 → amplify viêm
• Tình trạng trầm cảm và lo âu làm kéo dài thời gian lui bệnh và giảm đáp ứng với thuốc sinh học
• Nghiên cứu Mendelian randomization xác nhận mối quan hệ nhân quả hai chiều giữa vảy nến và trầm cảm, với SNP gen 5-HTT (serotonin transporter) thúc đẩy cả hai bệnh qua tín hiệu serotonin

3.7. Melatonin, nhịp sinh học và biến thiên theo mùa

Melatonin – hormone tiết ra từ tuyến tùng, điều hòa nhịp sinh học và nhịp theo mùa – đóng vai trò quan trọng trong bệnh vảy nến, và có sự thay đổi rõ rệt theo mùa: ^[4,15]

• Hoạt động chống oxy hóa và chống viêm: Melatonin có đặc tính chống oxy hóa mạnh (tăng enzyme chống oxy hóa, giảm sản xuất gốc tự do), bảo vệ keratinocyte và nguyên bào sợi da khỏi tổn thương tia UV. Melatonin thúc đẩy biệt hóa keratinocyte, tăng cường tính toàn vẹn biểu bì
• Liên quan đến bệnh vảy nến: Bệnh nhân vảy nến mất đỉnh melatonin ban đêm và mất nhịp sinh học melatonin bình thường. Mức melatonin thấp liên quan đến pruritus (ngứa) nặng hơn và tăng TNF-α, IL-6, IL-8. Giảm melatonin thúc đẩy biệt hóa Th1 và Th17, đồng thời giảm hoạt động Treg
• Biến thiên theo mùa: Mùa đông, ít ánh sáng ban ngày → thay đổi chu kỳ melatonin → rối loạn nhịp sinh học → rối loạn giấc ngủ. Rối loạn giấc ngủ ở bệnh nhân vảy nến làm tăng ROS và cytokine gây viêm, đẩy nhanh bùng phát bệnh

3.8. Hệ vi sinh vật da theo mùa

Hệ vi sinh vật da (skin microbiome) đóng vai trò quan trọng trong bệnh vảy nến. Nghiên cứu Mendelian randomization (2025) xác nhận mối quan hệ nhân quả hai chiều giữa hệ vi sinh vật da và bệnh vảy nến. Sự thay đổi điều kiện môi trường theo mùa – nhiệt độ, độ ẩm, mức UV – có thể ảnh hưởng đến thành phần và chức năng của hệ vi sinh vật da, tạo điều kiện cho mất cân bằng vi sinh (dysbiosis) kích phát hoặc duy trì viêm trong bệnh vảy nến. ^[16]

4. TÁC ĐỘNG CỦA TỪNG YẾU TỐ KHÍ HẬU

4.1. Nhiệt độ

4.1.1. Nhiệt độ lạnh – các cơ chế gây nặng bệnh

Tiếp xúc với nhiệt độ lạnh là yếu tố kích phát hàng đầu được ghi nhận trong bệnh vảy nến. Nghiên cứu lâm sàng cho thấy nhiệt độ lạnh trực tiếp ảnh hưởng đến chức năng hàng rào bảo vệ da và làm trầm trọng thêm các biểu hiện lâm sàng của bệnh. ^[4]

• Nhiệt độ thấp → giảm hydrat hóa lớp sừng → da khô, nứt nẻ, tổn thương hàng rào da
• Lạnh → mặc quần áo dày, không thoáng khí → cọ xát và tắc bít lỗ chân lông → nguy cơ phản ứng Koebner (xảy ra ở 25–30% bệnh nhân)
• Ít ra ngoài → giảm tiếp xúc ánh nắng → giảm UVB → giảm tổng hợp vitamin D
• Sưởi ấm trong nhà → không khí phòng càng khô → da càng mất nước → vòng xoắn bệnh lý
• Nhiễm khuẩn đường hô hấp gia tăng (Streptococcus, cúm) → kích hoạt miễn dịch toàn thân

4.1.2. Chuyển từ lạnh sang ấm – thường cải thiện bệnh

Bằng chứng lâm sàng cho thấy bệnh nhân vảy nến thường có chức năng hàng rào da được cải thiện sau khi chuyển từ môi trường lạnh sang ấm hơn, dẫn đến cải thiện tự nhiên hoặc lui bệnh hoàn toàn. ^[4]

4.2. Độ ẩm không khí

Độ ẩm đóng vai trò quan trọng trong duy trì cân bằng nội môi biểu bì và sự ổn định của hàng rào thấm qua da.^[4]

• Độ ẩm thấp (thường gặp mùa đông): Không khí lạnh chứa ít hơi ẩm hơn (do khả năng giữ hơi ẩm của không khí lạnh thấp hơn), làm khô da, tổn thương hàng rào da và kích phát bùng phát vảy nến. Đây là yếu tố nguy cơ mùa đông quan trọng
• Độ ẩm cao – nghịch lý: Điều kiện ẩm ướt mưa nhiều (Tây Phi) liên quan đến tần suất vảy nến thấp hơn. Tuy nhiên, độ ẩm quá cao cũng có thể là yếu tố bất lợi cho một số bệnh nhân (thúc đẩy nhiễm khuẩn da, nấm). Độ ẩm lý tưởng cho bệnh nhân vảy nến chưa được xác định chính xác
• Ý nghĩa thực tiễn: Sử dụng máy tạo độ ẩm trong nhà vào mùa đông (duy trì độ ẩm 45–55%) là biện pháp đơn giản nhưng hiệu quả

4.3. Bức xạ tia cực tím (UV) và ánh nắng mặt trời

Ánh sáng mặt trời – đặc biệt là tia UVB – là yếu tố có lợi phổ biến nhất trong bệnh vảy nến. Tuy nhiên, cần hiểu rõ để sử dụng đúng cách.^[5,6,7]

• Phổ UVB (290–320 nm): Bước sóng có hiệu quả nhất trong điều trị vảy nến; có sẵn nhiều vào mùa hè ở vùng nhiệt đới và trung vĩ độ, nhưng rất ít vào mùa đông ở vĩ độ cao
• Phơi nắng vừa phải: Cải thiện triệu chứng, tăng tổng hợp vitamin D, ức chế miễn dịch qua IL-10 và Treg, ức chế trục IL-23/Th17
• Phơi nắng quá mức – nguy cơ: Bỏng nắng (sunburn) có thể kích phát phản ứng Koebner – xuất hiện thương tổn mới tại vùng da bị tổn thương. Mồ hôi và quá nóng cũng có thể kích phát đợt bùng phát
• Quang thích nghi (Photoadaptation): Tiếp xúc UV lặp lại có thể làm giảm nhạy cảm với UV – cơ chế bảo vệ tự nhiên của da, được ứng dụng trong quang trị liệu (NB-UVB)
• Melatonin và UV: Melatonin da bảo vệ keratinocyte và nguyên bào sợi da khỏi tổn thương tia UV, duy trì cân bằng nội môi da
• Lưu ý về thuốc: Một số thuốc điều trị vảy nến (methotrexate, một số kháng sinh) có thể tăng nhạy cảm với ánh nắng → cần tham khảo ý kiến bác sĩ

4.4. Gió và không khí khô

Gió và không khí khô làm mất nước nhanh từ bề mặt da, gây khô da, ngứa và nứt nẻ – đặc biệt bất lợi cho bệnh nhân vảy nến vốn đã có hàng rào da yếu. Tiếp xúc với gió lạnh kéo dài còn có thể kích phát phản ứng Koebner do co cứng cơ học bề mặt da.

4.5. Áp suất khí quyển

Một số bệnh nhân vảy nến khớp báo cáo triệu chứng khớp thay đổi rõ rệt khi áp suất khí quyển thay đổi (ví dụ trước khi có mặt trận lạnh/ấm đi qua). Đây là lĩnh vực cần nghiên cứu thêm để làm rõ cơ chế sinh học.^[17]

5. BIẾN THIÊN THEO MÙA: DỮ LIỆU LÂM SÀNG VÀ NGHIÊN CỨU MỚI NHẤT

Nghiên cứu tổng quan hệ thống của Jensen và cộng sự (2022) từ 13 nghiên cứu ở Bắc và Trung Âu cho thấy bức tranh phức tạp và cá nhân hóa: ^[18]

Kiểu biến thiên theo mùa	Tỷ lệ bệnh nhân	Đặc điểm lâm sàng	Hàm ý điều trị
Không thay đổi theo mùa	~50%	Bệnh ổn định quanh năm	Có thể hưởng lợi từ UVB liệu pháp
Cải thiện mùa hè	~30%	Hưởng lợi từ ánh nắng, nhiệt ấm	Tối ưu hóa phơi nắng có kiểm soát
Cải thiện mùa đông	~20%	Một số nặng hơn vào mùa hè	Tránh phơi nắng quá mức; phòng bỏng nắng

Bảng 2: Phân bố kiểu biến thiên theo mùa của bệnh vảy nến (Tổng quan hệ thống Jensen et al., 2022 – Skin Research and Technology)

5.1. Mùa Thu – Đông: Mùa nặng nhất đối với đa số bệnh nhân

Phần lớn bệnh nhân vảy nến báo cáo tình trạng xấu hơn vào mùa thu – đông. Xu hướng tìm kiếm thông tin trực tuyến về vảy nến đạt đỉnh vào cuối mùa đông – đầu mùa xuân, phản ánh sự gia tăng triệu chứng. ^[4,19]

Các cơ chế chính làm nặng bệnh trong mùa đông:

• Giảm UVB → giảm vitamin D (thấp nhất vào cuối đông/đầu xuân) → tăng hoạt động viêm
• Không khí khô lạnh → tổn thương hàng rào da → tăng ngứa, bong vảy, nứt chảy máu
• Nhiễm khuẩn đường hô hấp (Streptococcus nhóm A, cúm) → kích hoạt miễn dịch
• Tăng stress tâm lý, trầm cảm theo mùa → kích hoạt trục HPA → cytokine gây viêm
• Quần áo dày cọ xát → phản ứng Koebner
• Rối loạn melatonin và nhịp sinh học → rối loạn giấc ngủ → tăng ROS và cytokine gây viêm

5.2. Mùa Xuân – Hè: Thường cải thiện (nhưng không phải tất cả)

Mùa hè thường cải thiện bệnh ở ~30% bệnh nhân do tăng UVB, nhiệt độ ấm và hoạt động ngoài trời. Tuy nhiên, một nhóm bệnh nhân (~20%) có thể gặp bùng phát vào mùa hè do các yếu tố:^[17,18]

• Đổ mồ hôi nhiều → kích thích da, đặc biệt ở các nếp gấp (inverse psoriasis)
• Bỏng nắng → phản ứng Koebner
• Dị ứng theo mùa (phấn hoa cây, cỏ) → kích hoạt miễn dịch
• Hóa chất hồ bơi (clo) → kích ứng và làm khô da
• Côn trùng cắn → kích phát Koebner

5.3. Nghiên cứu xu hướng nhiệt độ – dữ liệu từ Thượng Hải 2025

Một nghiên cứu đa trung tâm từ đoàn hệ SPEECH (Shanghai Psoriasis Effectiveness Evaluation CoHort, 2020–2023, n=hàng trăm bệnh nhân, Frontiers in Immunology, 2025) đề xuất định nghĩa mùa theo xu hướng nhiệt độ động (tăng/giảm nhiệt độ theo thời gian) thay vì theo lịch cố định 3 tháng. Nghiên cứu cho thấy xu hướng nhiệt độ – chứ không phải mức nhiệt độ tại một thời điểm – ảnh hưởng có ý nghĩa đến kết quả điều trị vảy nến bằng sinh học và quang trị liệu tại 2 và 3 tháng. Đây là cách tiếp cận mới có thể ứng dụng vào hoạch định điều trị cá nhân hóa hơn theo điều kiện khí hậu thực tế từng vùng. ^[20]

6. VAI TRÒ CỦA KHÍ HẬU LIỆU PHÁP (CLIMATOTHERAPY)

Khí hậu liệu pháp (climatotherapy) là phương pháp điều trị bệnh da liễu bằng cách tận dụng có chủ đích các đặc tính khí hậu của một vùng địa lý nhất định – kết hợp ánh nắng, nước biển/khoáng, không khí, và giảm stress. Biển Chết (Dead Sea) ở Israel là địa điểm nổi tiếng và được nghiên cứu nhiều nhất. ^[21,22]

6.1. Đặc điểm khí hậu độc đáo của Biển Chết

• Nằm ở độ cao –430 m so với mực nước biển (thấp nhất thế giới) → tầng khí quyển dày hơn → lọc nhiều tia UVB ngắn có hại hơn → cho phép phơi nắng an toàn và lâu hơn
• Nồng độ khoáng chất đặc biệt cao trong nước Biển Chết: Mg²⁺, Ca²⁺, Br⁻, K⁺ – có đặc tính chống viêm và điều hòa miễn dịch
• Khí hậu ổn định, ít mưa, không khí trong lành, ít dị nguyên
• Thay đổi môi trường và giảm stress là thành tố không thể tách rời của liệu pháp

6.2. Hiệu quả lâm sàng được ghi nhận

Nghiên cứu tiền cứu (Trøstrup và cs, 2020, n=18 bệnh nhân, 4 tuần): Giảm PASI trung bình 88%, giảm IGA 76,7%, cải thiện DLQI và EQ-5D. Thời gian tái xuất hiện triệu chứng sau điều trị: trung bình 93,8 ngày (SD: 62,5 ngày, dao động 31–219 ngày). ^[21]

Đặc biệt, tổng quan của Jensen và cs (2022) nhấn mạnh: Ngay cả bệnh nhân không có biến thiên theo mùa ở nhà – khi được tiếp xúc với khí hậu Biển Chết với phơi nắng tích cực và giảm stress – vẫn có thể đạt cải thiện hoặc lui bệnh hoàn toàn, tương đương hiệu quả của thuốc sinh học hiện đại. Điều này gợi ý rằng phơi nắng chủ động kết hợp giảm stress là yếu tố then chốt của liệu pháp, chứ không chỉ đơn thuần là ánh sáng UV. ^[18,21]

7. Ô NHIỄM KHÔNG KHÍ VÀ BỆNH VẢY NẾN

Một yếu tố môi trường ngày càng được ghi nhận là ô nhiễm không khí – đặc biệt là hạt bụi mịn PM2.5. Nghiên cứu chuỗi thời gian tại Bắc Kinh cho thấy mức tăng PM2.5 ngắn hạn liên quan đến bùng phát bệnh vảy nến. PM2.5 tác động lên da qua nhiều cơ chế: ^[23,24]

• Stress oxy hóa: 5 gây tích lũy gốc tự do (ROS) trong keratinocyte, gây tổn thương DNA và apoptosis; oxy hóa lipid màng làm suy yếu hàng rào da
• Kích hoạt thụ thể AhR: Các hydrocarbon thơm đa vòng (PAH) trong PM2.5 kích hoạt thụ thể aryl hydrocarbon (AhR), thúc đẩy biệt hóa Th17 và hoạt hóa Th17 – con đường viêm chính trong bệnh vảy nến
• Tăng cytokine gây viêm: 5 ảnh hưởng đến biểu hiện gen liên quan đến vảy nến và cytokine gây viêm trong keratinocyte người, kích phát và duy trì tình trạng viêm
• Ảnh hưởng hệ vi sinh vật: 5 thay đổi thành phần hệ vi sinh vật da, góp phần vào mất cân bằng vi sinh (dysbiosis) liên quan đến bệnh vảy nến

📌 Ý nghĩa lâm sàng: Bệnh nhân vảy nến sống ở đô thị ô nhiễm cao, đặc biệt vào mùa đông khi nhiệt độ nghịch nhiệt (temperature inversion) làm tích lũy PM2.5, có nguy cơ bùng phát bệnh cao hơn. Đây là thành tố môi trường quan trọng cần tính đến trong quản lý bệnh toàn diện, nhất là ở các thành phố lớn.

8. BIẾN ĐỔI KHÍ HẬU TOÀN CẦU VÀ BỆNH VẢY NẾN

Biến đổi khí hậu toàn cầu đang thay đổi các kiểu thời tiết truyền thống theo cách chưa từng có, với những tác động tiềm tàng đến bệnh vảy nến và các bệnh viêm da mãn tính: ^[25]

• Nhiệt độ cực đoan: Sóng nhiệt mùa hè và rét đậm mùa đông ngày càng gia tăng cả về cường độ lẫn tần suất, có thể gây bùng phát bệnh ở cả hai đầu phổ nhiệt độ
• Thay đổi kiểu mùa: Các mùa trở nên kém rõ ràng hoặc thay đổi thất thường, làm phức tạp hóa việc dự đoán kiểu bệnh theo mùa và hoạch định điều trị
• Gia tăng ô nhiễm không khí: 5 và các chất ô nhiễm không khí khác gia tăng ở nhiều đô thị, làm nặng thêm bệnh vảy nến qua stress oxy hóa, kích hoạt AhR/Th17 và tổn thương hàng rào da
• Biến đổi bức xạ UV bề mặt: Suy giảm tầng ozone và thay đổi lớp mây ảnh hưởng đến lượng UVB tiếp cận bề mặt trái đất, có thể theo hướng thuận lợi hoặc bất lợi tùy vùng địa lý
• Dị nguyên theo mùa kéo dài: Biến đổi khí hậu kéo dài mùa phấn hoa, tăng nồng độ dị nguyên, có thể làm tăng phản ứng dị ứng đồng thời với bùng phát vảy nến ở bệnh nhân nhạy cảm
• Stress nhiệt: Tăng nhiệt độ môi trường toàn cầu làm tăng nguy cơ say nắng và căng thẳng nhiệt ở bệnh nhân mắc bệnh mãn tính, bao gồm vảy nến

Lưu ý: Cần nhiều nghiên cứu tiếp theo để làm rõ đầy đủ các tác động cụ thể của biến đổi khí hậu đối với bệnh vảy nến. Đây là lĩnh vực nghiên cứu đang phát triển nhanh.

9. HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH CHO BỆNH NHÂN THEO TỪNG MÙA

⚠️ Lưu ý quan trọng: Các hướng dẫn dưới đây mang tính giáo dục sức khỏe chung. Mỗi bệnh nhân vảy nến có “kiểu phản ứng mùa” khác nhau. Vui lòng tham khảo ý kiến bác sĩ da liễu để có phác đồ điều trị cá nhân hóa phù hợp với mức độ bệnh, kiểu phản ứng mùa và thuốc đang sử dụng của bạn.

9.1. Mùa Thu – Đông (Thời tiết lạnh, khô)

Mục tiêu: Bảo vệ hàng rào da, duy trì độ ẩm, phòng ngừa nhiễm khuẩn, quản lý stress

• Dưỡng ẩm tích cực: Sử dụng kem dưỡng ẩm đặc (emollient) ngay sau khi tắm (trong vòng 2–3 phút), thoa thường xuyên nhiều lần/ngày; ưu tiên sản phẩm không hương liệu, không cồn, có thành phần ceramide hoặc urea
• Kiểm soát độ ẩm không khí: Duy trì độ ẩm không khí trong phòng 45–55% bằng máy tạo độ ẩm; đặt chậu nước cạnh lò sưởi nếu không có máy
• Chế độ tắm: Tắm nước ấm (không nóng, dưới 37°C); tắm ngắn (dưới 15 phút); dùng sữa tắm pH trung tính, không xà phòng tẩy rửa mạnh; thấm khô nhẹ nhàng (không chà xát) bằng khăn mềm
• Lựa chọn quần áo: Ưu tiên vải mềm, thoáng khí (cotton, lụa, tre) tiếp xúc trực tiếp với da; tránh len cọ trực tiếp vào da; quần áo rộng, không bó sát
• Phòng ngừa nhiễm khuẩn: Tiêm vaccine cúm (tham khảo ý kiến bác sĩ về sự phù hợp với thuốc đang dùng); rửa tay thường xuyên; điều trị sớm viêm họng/amidan; hạn chế tiếp xúc người bệnh hô hấp
• Môi trường sống: Điều chỉnh nhiệt độ phòng 18–22°C; tránh đứng gần lò sưởi trực tiếp; thông thoáng phòng định kỳ
• Vitamin D: Hỏi ý kiến bác sĩ về kiểm tra mức 25(OH)D trong máu và bổ sung vitamin D nếu thiếu hụt – lưu ý rằng bổ sung vitamin D không phải là điều trị trực tiếp bệnh vảy nến
• Quản lý stress và giấc ngủ: Tập thể dục nhẹ trong nhà, thiền định, yoga, duy trì các hoạt động xã hội để phòng ngừa trầm cảm theo mùa (SAD); duy trì giờ ngủ đều đặn để hỗ trợ nhịp sinh học melatonin

9.2. Mùa Xuân – Hè (Thời tiết ấm, nhiều nắng)

Mục tiêu: Tận dụng lợi ích từ ánh nắng, phòng ngừa bỏng nắng và các yếu tố kích phát mùa hè

• Phơi nắng có kiểm soát: Bắt đầu từng bước ngắn (5–10 phút/ngày), tăng dần 2–5 phút mỗi ngày; phơi nắng vào buổi sáng sớm (trước 10h) hoặc chiều muộn (sau 16h) để tránh tia UV cao điểm; để vùng da cần điều trị tiếp xúc ánh sáng
• Kem chống nắng: Bôi kem chống nắng SPF ≥30 lên vùng da bình thường (không thương tổn) sau khi đã phơi nắng đủ lượng; không bôi kem chống nắng toàn thân ngay từ đầu vì sẽ cản trở hấp thu UVB có lợi
• Phòng ngừa bỏng nắng: Bỏng nắng có thể kích phát phản ứng Koebner – cần phòng ngừa tuyệt đối; ra ngoài giờ cao điểm cần che chắn cẩn thận, mặc quần áo bảo vệ, đội mũ rộng vành
• Kiểm tra thuốc nhạy cảm ánh sáng: Xem xét các thuốc đang dùng có tăng nhạy cảm với ánh nắng không (methotrexate, tetracycline, một số thuốc khác); tham khảo ý kiến bác sĩ để điều chỉnh
• Dị ứng theo mùa: Kiểm soát dị ứng phấn hoa; dùng thuốc kháng histamine phù hợp (tránh loại có tương tác với thuốc vảy nến); hạn chế ra ngoài khi nồng độ phấn hoa cao
• Hồ bơi và biển: Tắm lại bằng nước ngọt sạch ngay sau khi bơi (clo, muối biển); dưỡng ẩm ngay sau khi tắm; lau khô bằng cách thấm nhẹ (không chà xát – tránh Koebner)
• Kiểm soát mồ hôi: Tắm ngay sau khi đổ nhiều mồ hôi; mặc quần áo thoáng mát, thấm hút mồ hôi; chú ý các vùng nếp gấp (bẹn, nách, dưới vú) có thể bị kích thích bởi mồ hôi

10. KẾT LUẬN

Mối quan hệ giữa thời tiết, khí hậu và bệnh vảy nến là mối quan hệ phức tạp, đa chiều và có tính cá nhân hóa cao. Các nghiên cứu khoa học cập nhật đến năm 2026 đã làm sáng tỏ nhiều cơ chế sinh học quan trọng, từ vai trò của tia UVB (bao gồm cơ chế ức chế trục IL-23/Th17 qua ROR-γ mới được phát hiện), vitamin D, melatonin và nhịp sinh học, đến chức năng hàng rào da, phản ứng Koebner, nhiễm khuẩn theo mùa, trục HPA, vi sinh vật da và ô nhiễm không khí.

Hiện tượng “nặng về mùa đông – nhẹ về mùa hè” tuy phổ biến (~30% cải thiện vào mùa hè, ~50% không thay đổi) nhưng không phải quy tắc tuyệt đối – ~20% bệnh nhân lại tốt hơn vào mùa đông, một số hiếm gặp nặng hơn vào mùa hè. Nhận biết “kiểu phản ứng mùa” cá nhân là bước quan trọng để tối ưu hóa chiến lược quản lý bệnh theo từng mùa.

Ô nhiễm không khí (PM2.5) nổi lên là yếu tố môi trường quan trọng cần tính đến bên cạnh các yếu tố khí hậu truyền thống, đặc biệt ở các đô thị lớn. Biến đổi khí hậu toàn cầu đang tạo ra những thách thức mới đòi hỏi theo dõi liên tục và nghiên cứu thêm.

 

🏥 Thông điệp cốt lõi: Nếu bạn nhận thấy bệnh vảy nến thay đổi theo thời tiết hoặc mùa, hãy ghi nhật ký triệu chứng và chia sẻ với bác sĩ da liễu. Điều trị vảy nến hiệu quả nhất khi được cá nhân hóa toàn diện – bao gồm kiểu phản ứng mùa, yếu tố môi trường địa phương, và lối sống của từng người bệnh.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn